Cos’è la dermatosi da stress?

Il termine “dermatosi da stress” si riferisce a un insieme di condizioni cutanee che possono essere scatenate, aggravate o mantenute da condizioni di stress psicofisico. Non si tratta quindi di una singola malattia, ma di una categoria che comprende diverse patologie dermatologiche che condividono il comune denominatore del fattore psicosomatico.

Tra le forme più comuni troviamo:

• Dermatite atopica
• Dermatite seborroica
• Psoriasi
• Orticaria cronica idiopatica
• Acne infiammatoria
• Rosacea
• Prurito psicogeno
• Lichen planus
• Vitiligine (in alcuni casi di esordio o peggioramento)
• Tricotillomania e dermatillomania (comportamenti autolesivi con esiti dermatologici)

In alcuni pazienti, queste condizioni si manifestano improvvisamente in seguito a eventi di forte impatto emotivo (un lutto, una separazione, uno stress lavorativo), in altri si osserva un andamento ciclico, con esacerbazioni in corrispondenza di momenti di particolare pressione psicologica.

Le basi fisiologiche delle dermatosi da stress: dalla psiche alla pelle

Il sistema psico-neuro-immuno-cutaneo

La pelle non è soltanto una barriera fisica tra l’organismo e l’ambiente esterno, ma un vero e proprio organo integrato nel sistema di comunicazione mente-corpo. In ambito scientifico, si parla sempre più spesso di sistema psico-neuro-immuno-cutaneo, una rete complessa che connette il sistema nervoso centrale, il sistema immunitario e la cute attraverso meccanismi neuroendocrini e immunologici.

A livello embriologico, pelle e cervello condividono un’origine comune dal foglio ectodermico, una base che giustifica le intense interazioni tra eventi psichici, risposte neuroendocrine e manifestazioni cutanee. Non è dunque sorprendente che lo stress psicologico possa tradursi in sintomi dermatologici, come arrossamenti, prurito, eczemi o riacutizzazioni di patologie croniche.

L’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA) e la pelle nelle dermatosi da stress

Il sistema di regolazione dello stress è principalmente orchestrato dall’asse HPA. In risposta a uno stressor, l’ipotalamo secerne il CRH (ormone di rilascio della corticotropina), che stimola l’ipofisi a rilasciare ACTH (ormone adrenocorticotropo), inducendo infine le ghiandole surrenali a produrre cortisolo, l’ormone dello stress per eccellenza.

In condizioni acute, il cortisolo svolge un ruolo adattivo e protettivo. Tuttavia, in caso di stress cronico o ricorrente, i suoi effetti diventano disfunzionali per la pelle:

• Aumento delle citochine pro-infiammatorie: come il TNF-α e l’IL-6, che promuovono uno stato infiammatorio persistente alla base di condizioni come psoriasi, dermatite atopica e rosacea.
• Riduzione della sintesi di ceramidi e lipidi epidermici: questo compromette la funzione barriera della pelle, facilitando la disidratazione, la penetrazione di agenti irritanti e allergeni, e la comparsa di eczemi.
• Alterazione della produzione di sebo: l’aumento dell’attività sebacea può contribuire alla proliferazione di microrganismi come il Cutibacterium acnes, peggiorando l’acne infiammatoria.
• Depressione dell’immunità cutanea locale: in particolare, viene inibita l’attività delle cellule di Langerhans, fondamentali nella sorveglianza immunitaria dell’epidermide, aumentando il rischio di infezioni e disordini autoimmuni cutanei.

I neuropeptidi e la comunicazione neuro-cutanea nelle dermatosi da stress

La cute è densamente innervata da fibre nervose sensoriali che, sotto stimolo dello stress, rilasciano una varietà di neuropeptidi. Tra i più studiati vi sono la sostanza P, il peptide intestinale vasoattivo (VIP), la neurochinina A e il calcitonin gene-related peptide (CGRP).

Questi mediatori svolgono numerose funzioni pro-infiammatorie e vasoregolatrici:

• Attivazione dei mastociti, con rilascio di istamina, prurito e orticaria.
• Vasodilatazione e aumento della permeabilità capillare, che facilitano l’edema e la comparsa di lesioni eritematose.
• Infiammazione neurogenica, un processo in cui la stimolazione nervosa provoca direttamente infiammazione tissutale senza la mediazione di agenti patogeni.

Un esempio clinico classico di questa dinamica è l’orticaria cronica idiopatica, dove in molti casi si evidenzia una correlazione tra esacerbazioni e periodi di stress intenso, anche in assenza di trigger allergici evidenti.

Microbiota cutaneo e disbiosi da stress

Negli ultimi anni, le ricerche hanno evidenziato un ruolo fondamentale del microbiota cutaneo nel mantenimento della salute dermatologica. La pelle ospita una vasta comunità microbica – batteri, funghi, virus e acari – che interagisce in modo dinamico con l’ambiente e con il sistema immunitario dell’ospite.

Lo stress psicologico può alterare significativamente questa microecologia:

• Modifica del pH cutaneo, che diventa meno acido e meno favorevole alla crescita dei microbi benefici.
• Aumento della secrezione sebacea e sudoripara, che altera le condizioni ambientali della pelle.
• Riduzione della biodiversità microbica, favorendo la predominanza di ceppi pro-infiammatori come ad esempio lo Staphylococcus aureus o il Malassezia furfur.

Questi cambiamenti contribuiscono alla comparsa o alla riacutizzazione di condizioni come:

• Acne vulgaris, per l’eccesso di sebo e la crescita di Cutibacterium acnes.
• Dermatite seborroica, per l’aumento della presenza del fungo Malassezia.
• Rosacea, che si associa spesso a disbiosi e ad alterazioni della barriera cutanea.

Il legame tra stress e dermatosi non è soltanto metaforico, ma fondato su evidenze fisiologiche ben documentate. Le risposte neuroendocrine, l’attivazione immunitaria e le alterazioni della barriera e del microbiota cutaneo rappresentano i principali vettori attraverso cui lo stress si manifesta sulla pelle. Una presa in carico integrata – che consideri sia la dimensione psicologica che quella dermatologica – è quindi fondamentale per affrontare in modo efficace le dermatosi da stress.